ヘルペスや風邪の遺伝子改変ウイルスと併用でがん治療薬の効果向上

がんについてのニュース記事

東京大学、岡山大学、千葉県がんセンターなどにより、ウイルス療法との併用によるがん治療薬の効果を高める研究が進められています。

ウイルス療法
がん細胞を破壊するため、患者の体内にウイルスを投入する治療法。ウイルスは正常な細胞を破壊しないよう遺伝子操作されており、がん細胞の中でのみ増殖し破壊していく。

遺伝子改変でがんを制する

ヘルペスウイルスが免疫薬の効果を高める

東京大学医科学研究所はヘルペスウイルスの3つの遺伝子を改変し、がん治療ウイルス「G47デルタ」を開発しました。

肺がんの一種を発症させたマウスは約20日で死亡しますが、G47デルタまたはがん免疫薬(がんに対する免疫力を高める)「抗PD-1」を単独で投与すると約30日間生存します。G47デルタと抗PD-1を併用することで、約40日間生存するという実験結果が得られました。

遺伝子改変したヘルペスウイルスには免疫を活性化する作用が備わっているといわれ、東京大学の藤堂具紀教授は「がんによる免疫効果のブレーキを免疫薬が解除し、遺伝子改変ウイルスが免疫に攻撃先を示すことで効果が高まった」と推測しています。

風邪ウイルスを改変し腫瘍を消滅

岡山大学は風邪の原因になる「アデノウイルス」を改変した「テロメライシン」というウイルスを利用しました。がん細胞によってテロメラーゼという酵素が活発になるという性質を利用し、テロメライシンはその環境下でのみ増殖するように遺伝子操作されています。

大腸がんをもつマウスにテロメライシンと抗PD-1(がん免疫薬)を投与すると、腫瘍の成長が抑えられ、12匹のマウスのうち4匹は腫瘍が消えました。

千葉県がんセンターでは、改変アデノウイルスとがん抑制遺伝子の働きを助ける薬剤「MDM2阻害剤」を併用し実験を行いました。

主に石綿(アスベスト)の吸引で発症するがんの一種、悪性中皮腫に改変ウイルスを投与する場合に比べ、MDM2阻害剤との併用では約4倍のがん細胞が死滅しました。アデノウイルスを感染させた中皮腫の細胞では、p53遺伝子(がん抑制遺伝子)が活発になり、細胞死を起こすといわれています。
研究所の田川雅敏美朝によると「薬剤がp53の働きを助け、相乗効果が出る」と見ており、3~4年後には臨床研究を始めたいとしています。


かつては不治の病といわれたガン。遺伝子の研究によって新しい角度から対抗手段の研究が進められています。
「がんは簡単に治せる病気」と言われる日がくるのも、遠くないかもしれません。

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※遺伝子検査キットでは、がんの発症リスクを平均と比べて算出します。がんを発症しているかどうかの検査ではありません。

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